作者的发现指出了关于能够提高身体表现的因素的新考虑。如果这些发现与人类有关，它们提出了这样一个问题：针对肠道细菌是否可以改善与决定运动有关的个人心理过程，无论是否为精英运动员。

除了肠道微生物（也称为肠道微生物组）在能量代谢中的生理作用外，特定的细菌群也被认为是运动表现的关键调节器。这是通过生产可用于产生能量的分子，或通过帮助清除与宿主身体衰竭有关的分子而发生的。但是直到现在，肠道微生物是否参与了参与执行体育活动的大脑回路还是未知的。

这项根据动物在跑步机或轮子上跑步时的表现对一大群小鼠进行排名。然后作者对各种生理参数进行了分析，包括遗传特征、血清中的分子图谱、代谢参数和肠道中的微生物组合。仅仅是细菌群落的组成就能高度准确地预测跑步能力，这表明肠道细菌驱动运动表现。事实上，通过抗生素治疗消灭肠道细菌会降低运动耐力。相比之下，将表现优异的小鼠的肠道微生物组转移到无菌小鼠体内，无菌小鼠的肠道没有微生物定植，使接受者的跑步能力提高到与微生物样本捐赠者的水平相当。

行动的动机是由中枢神经系统控制的，涉及由分子多巴胺介导的信号。来自称为腹侧被膜区和黑质的大脑区域的产生多巴胺的神经元投射到其他几个大脑区域，以调节与奖励有关的行为的认知、情绪和动机方面。为了确定肠道细菌与身体表现的联系机制，这项分析了神经元的类型以及受肠道微生物存在和不存在影响的相应分子变化（下图）。 

上图表示从肠道微生物到大脑的途径调节着运动的动机

作者报告说，在有正常微生物组的小鼠中，运动减少了单胺氧化酶（MAO）的表达，这种酶会降解多巴胺和其他一些神经递质分子。作者还发现，运动引起的多巴胺爆发激活了大脑中称为纹状体区域的特定神经元细胞类型。抑制腹侧被膜区产生多巴胺的神经元或阻断多巴胺的感应会降低运动耐力，这表明运动诱导的多巴胺激增和随后纹状体中的神经元活动对维持身体运动的意愿至关重要。然而，当缺乏肠道细菌的小鼠运动时，MAO的表达保持不变，与拥有肠道微生物的小鼠相比，多巴胺激增和纹状体神经元活动都被削弱。恢复肠道微生物群、抑制MAO和人工产生的纹状体多巴胺信号的增加都足以恢复缺乏肠道细菌的小鼠的运动表现。

肠道细菌和大脑之间的主要交流途径包括：免疫系统功能的调节、微生物产生的分子直接释放到血液中以及对投射到中枢神经系统的神经元进行局部刺激。上述研究证明，微生物组利用局部神经元的刺激来进入大脑的动机回路。特定的感觉神经元--那些表达TRPV1蛋白、支配结肠并投射到脊髓的神经元--在正常小鼠运动后受到刺激，但在用抗生素治疗的小鼠中则没有。在细菌耗尽的动物中激活这些感觉神经元，导致身体表现的恢复，MAO水平的下降，多巴胺的爆发和纹状体中神经元激活的触发。

此外，作者发现，细菌产生的称为脂肪酸酰胺（FAA）的分子可以激活表达TRPV1的感觉神经元，并且FAA的丰度与身体表现相关。饮食中补充FAA和用产生FAA的细菌对无菌小鼠进行肠道定植，都有能力恢复大脑中与运动相关的多巴胺信号，并改善身体表现。作者发现，FAA分子作用于一种被称为大麻素受体CB1的受体，该受体由感觉神经元表达。阻断这种受体或CB1相关的信号传导会抑制补充FAA或产生FAA的细菌对身体活动的有益影响。

这项已经证明，参与维持小鼠体力活动所需的动机的回路受到肠道微生物的调节。微生物对其宿主认知功能的这种调节控制的进化解释是令人费解的。肠道中数以万亿计的微生物释放和调节大量的分子，这些分子可以与宿主中功能不同的受体类别相互作用。观察到的效果有可能是次要发生在细菌产生的分子的局部肠道功能上的一种巧合。鉴于表达TRPV1的感觉神经元也传达与疼痛有关的信号，另一种解释可能涉及肠道健康与从事消耗能量的身体活动的能力之间的有益的相互依赖关系。

正如文章所强调的那样，如果这种现象也与人有关，那么微生物衍生的分子针对大脑的精神药物潜力对可能的治疗方案具有极大的兴趣。除了了解对鼓励体育活动有价值的途径外，该研究还提供了进入大脑奖励回路的非侵入性方法，这些回路在成瘾行为障碍中往往是失调的。尽管考虑这项研究对人类的影响是诱人的，但衡量这些发现的实际意义还需要广泛的进一步评估。各种其他因素影响着人们的动机状态，需要一系列的策略来加强不利环境中的动机和奖励回路。